[医学系传真]科学技术每日新闻（记者Liyun，通讯员Tian Wei）于4月8日来自第二副隶属于Harbin医科大学医院的记者，Yu Bo教授和Jia Haibo教授团队对心肌梗塞机制的机制进行了新的研究。首先，该小组向人们确认，JAK2 V617F基因中的突变可以增加动脉粥样硬化斑块的侵蚀的风险超过10倍，并且已被教导过过多的中性粒细胞激活并发展中性粒细胞外生物捕获网（NET），以增加plaque污染的风险。相关研究结果最近发表在国际学术期刊“欧洲心脏期刊”上。斑块的破裂和plaka的侵蚀是导致慢性心肌梗塞的两种最常见的病理机制。前者主要与单核细胞巨噬细胞有关，而后者与中性粒细胞密切相关。研究小组选择了由斑块侵蚀引起的728颗斑块，并从哈尔滨医科大学医院医院患有斑块侵蚀和919例斑块破坏了斑块，并选择了804名没有血栓形成史的没有选修课的患者。数字PCR检测到整个血液中的JAK2 V617F基因突变。结果表明，3.6％的斑块侵蚀患者，0.8％的斑块破坏患者和0.4％的对照患者携带突变载荷（VAF）≥1％的JAK2 V617F基因突变。通过仍然对照研究，该小组研究了JAK2 V617F基因突变与斑块侵蚀和破裂之间的关系。结果表明，JAK2 V617F基因的突变（VAF≥1％）增加了斑块侵蚀的风险超过10倍，但与斑块破裂无显着相关。研究人员发现，血小板计数可以作为IDE的重要预测指标来自斑块侵蚀患者的NTIFY JAK2 V617F载体（VAF≥1％）突变基因。突变载体具有较高的血小板计数，而血脂水平和糖化血红蛋白A1C水平低于非突变载体。血小板计数的预测阈值为321×103/μL。当基线血小板数量的斑块侵蚀患者数量低于该阈值时，它几乎不会携带JAK2 V617F突变。在阈值之上，约有20％的患者携带突变基因。为了深入探讨JAK2 V617F突变增加斑块侵蚀的基因风险，中性粒细胞激活的水平以及血栓形成的第二风险，这可能解释了这种突变会增加斑块侵蚀的风险。